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23 Oct 2016 

FACTEURS DE VARIABILITE ET EFFETS DES MEDICAMENTS

 FACTEURS DE VARIABILITE ET EFFETS DES  MEDICAMENTS
I ) Fac teur s de variabilité 
A) Pathologie
• Insuffisance rénale
• Insuffisance hépatique
• Interactions médicamenteuse
B) Pharmacogénétique Polymorphisme génétique
• Exemple de la N - acétyltransferase
• Exemple du polymorphisme de CYP2D6
• Métaboliseurs lents et rapides
• Caractérisation du métabolisme individuel
• Conséquences thérapeutiques en pharmacogénétique
• Investigation • Place de la pharmacogénétique
C) Variabilité liée a l'âge (enfant - sujet âgés)
• Les différences de métabolisme entre l'adulte et l'enfant :
• Les facteurs physiologiques
• Composition corporelle
• La maturation métabolisme
• La fonction d'élimination rénale
• La réalisation des études
• Importance de l'adaptation posologique

Fonction de l'individu :
métaboliseur lent : effet thérapeutique accru (concentration plus élevé de la  molécule dans le sang) mais toxicité . métaboliseur rapide : effet insuffisant, interactions médicamenteuses, synthèse de  métabolites réactifs (quand les v o ie s minoritaire s prennent le relai)
On  redoute donc dans tous les cas une toxicité c'est - à - dire un effet indésirable. De  nombreuse recherche sont consacrées à ces effets indésirables car ils sont très couteux du  fait qu'ils nécessitent la prise en charge du malade et l'allongement de la dur ée  d'hospitalisation. Les médicaments les plus impliqués dans des effets indésirables sont ceux  possédant un polymorphisme dans leur métabolisme.
Exemple de conséquences des polymorphismes génétiques qui entraine nt un risque  chez les métaboliseurs lents. CYP2D6 : Effet analgésique faible de la codéine (morphine) CYP2C19 : Différences pharmacocinétiques et d'efficacité de l'oméprazole  - Mopral NAT2 : Hypersensibilité au Bactrim* TPMT : Aplasie médullaire à l'azathioprine / 6 - mercaptopurine Seul gène qui es t génotypé systématiquement avant de donner le médicament,  l'azathioprine / & mercaptopurine, immunosuppresseur qui est donné par exemple  dans la maladie de Crohn ou dans la leucémie chez l'enfant. Dans les leucémies chez  l'enfant on ne peut pas s'en passe r et il est donné sur une lon gue période, on va donc  génotyper la TPMT avant et si l'enfant est déficitaire on réduit les doses et on suit  l'effet du médicament par monitoring car ici la toxicité va engendrer l'aplasie  médullaire. Pour la maladie de Crohn  on va réduire les doses ou, si le patient est  homozygote muté c'est - à - dire qu'il n'a aucun métabolisme, on va changer de  médicament.