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14 Aoû 2016 

Cytochromes et interactions des médicaments

cytochrome p450
De nombreuses interactions médicamenteuses sont le résultat d’inhibition ou d’induction des enzymes du cytochrome P450 (CYP450). La sous-famille des CYP3A participe à de nombreuses interactions médicamenteuse cliniquement significative, y compris celles qui impliquent qu’antihistaminiques et cisapride, pouvant entraîner dysrythmies. Les enzymes CYP3A4 et CYP1A2 sont impliqués dans les interactions impliquant la théophylline. CYP2D6 est responsable du métabolisme de nombreux agents psychothérapeutiques. Les inhibiteurs de la protéase, qui sont utilisés pour traiter les patients infectés par le virus de l’immunodéficience humaine, sont métabolisés par les enzymes CYP450 et donc interagissent avec une multitude d’autres médicaments. En comprenant les fonctions uniques et les caractéristiques de ces enzymes, médecins peuvent mieux anticiper et gérer les interactions et peut prédire ou expliquer la réponse d’un individu à un schéma thérapeutique particulière.

Cytochromes et interactions des médicaments psychotropes.
BJpsych

FDA (food and drug administation) interaction médicamenteuse
Ces études estiment que 6,7% des patients hospitalisés ont une réaction indésirable grave avec un taux de 0,32% de mortalité. 2 Si ces estimations sont correctes, alors il y a plus de 2,216,000 effets indésirables graves chez les patients hospitalisés, ce qui provoque plus de 106.000 décès par an. Si cela est vrai, alors ADRs sont la 4e cause de décès anticipée de décès maladie pulmonaire, le diabète, le SIDA, la pneumonie, les accidents, et de l'automobile.
Ces statistiques ne comprennent pas le nombre d'effets indésirables qui se produisent en milieu ambulatoire

14 Aoû 2016 

parkinson et cytochrome P450 2D6


CYP2D6 * 4 allèle polymorphisme augmente le risque de la maladie de Parkinson: résultats de la méta-analyse
En conclusion, la présente méta-analyse indique clairement que le CYP2D6 * 4G / Un polymorphisme désigne une susceptibilité génétique accrue à PD dans la population générale, mais particulièrement chez les Caucasiens. Cependant, des études d'échantillons plus grandes avec une conception plus rigoureuse et des contrôles bien adaptés sont nécessaires pour surmonter les limitations mentionnées ci-dessus, en particulier les enquêtes prenant les autres polymorphismes allèles du CYP2D6, ainsi que le statut de phénotype en considération.

polymorphismes CYP2D6

La variation allélique
au niveau du gène CYP2D6 a été rapportée comme étant associée à la maladie de Parkinson (PD) et le corps de Lewy (LBD), mais pas avec la maladie d'Alzheimer (MA). AD a été associée à l'apolipoprotéine E (ApoE) ε4 allèle chargement.
Méthodes: Nous avons examiné CYP2D6 et apoE polimorphisms dans un échantillon de 259 patients atteints de démence, 210 d'entre eux avaient un diagnostic de la MA, et 107 témoins sains.

CYP2D6 phénotypes et risque de la maladie de Parkinson : une méta-analyse.

La méta-analyse actuelle a montré que le phénotype métaboliseur lent du CYP2D6 confère une susceptibilité génétique significative à PD chez les Caucasiens, surtout chez les sujets blancs britanniques..2013.

CYP2D6 polymorphisme, l’exposition aux pesticides et la maladie de Parkinson.
l’effet des pesticides est augmenté chez les métaboliseurs lents (environ deux fois)
Barbeau et al.(1985) ont postulé que la maladie de Parkinson (PD; 168600 ) est le résultat de facteurs environnementaux agissant sur ​​les personnes génétiquement prédisposées dans un contexte de vieillissement normal, et a noté que de nombreux xénobiotiques neurotoxiques potentiels sont décontaminées par le cytochrome P450 hépatique. Chez 40 patients atteints de la MP, Barbeau et al. (1985) ont trouvé qu’un nombre important de patients avaient partiellement ou totalement défectueux 4-hydroxylation de la débrisoquine par rapport aux témoins; En outre, les métaboliseurs lents avaient apparition précoce de la maladie. Dans une étude de 229 patients atteints de la maladie de Parkinson et 720 contrôles, Smith et al. (1992) ont constaté que ceux avec le phénotype de métaboliseur faible avaient un 2,54 fois (95% intervalle de confiance de 1,51 à 4,28) de risque accru de la maladie de Parkinson. Elbaz et al. (2004) et Deng et al. (2004) a présenté des preuves suggérant que PM sont à risque accru de développement de PD que lorsqu’il est combiné avec l’exposition aux pesticides.
…La concentration de métabolites O-déméthylation peut être autant que 45 fois plus élevé chez les personnes ayant un métabolisme du CYP2D6 ultrarapide comme dans ceux qui ont mauvais métabolisme